VIB-UGent炎症研究中心的Kodi Ravichandran教授及其团队进行的一项研究揭示，焦亡不仅是一种传统上被视为炎症的程序性细胞死亡形式，还在愈合和组织修复中发挥着重要作用。这项研究发表在《自然》杂志上，为我们理解身体如何应对损伤提供了新的视角，并可能推动伤口和炎症性疾病的创新治疗方法。
细胞的死亡
我们体内每天大约有10亿个细胞死亡。大多数细胞通过凋亡这一过程被清除，这是维持健康的重要机制。然而，在病原体或炎症因素的影响下，细胞会经历一种称为焦亡的死亡过程。焦亡（pyro意为火）会引发明显的炎症反应，帮助身体清除感染，但也可能导致严重的组织损伤。
炎症与愈合
当我们受到伤害或感染时，身体会产生免疫反应，导致炎症以清除感染。然而，如果炎症未能及时或有效地解决，可能会造成过度的组织损伤。这种炎症是由细胞释放的炎症分子引起的。
然而，Kodi Ravichandran教授及其团队的新研究发现，这些热噬细胞同样会释放促进伤口愈合的分子。
伤口的愈合
研究人员确定的一个关键伤口愈合分子是前列腺素E2，以其在疼痛和组织再生中的重要作用而著称。
这项研究表明，当前通过阻断焦亡来发展治疗策略的做法可能需要重新审视。虽然这种方法可以防止损伤，但也可能抑制有助于组织修复的关键分子的释放。相反，新发现的热噬分泌组中的小分子和脂质可以用于开发新的疗法，为慢性伤口或炎症性疾病患者带来新的希望。
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希望本篇文章《炎症细胞在伤口愈合中的信号作用》能对你有所帮助！
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